Alzheimerul ar putea începe din afara creierului! Descoperirea care schimbă tot ce se știa despre boală

O nouă cercetare sugerează că mecanismul care contribuie la distrugerea neuronilor în boala Alzheimer ar putea începe în afara creierului.

De obicei, ne gândim la Alzheimer ca la o boală a creierului, dar tot mai multe dovezi arată că este mai complicat decât atât . Un nou studiu, publicat în Nature Neuroscience, indică faptul că o parte importantă a procesului care duce la deteriorarea neuronilor ar putea implica sistemul imunitar din afara creierului.

Cercetătorii de la Washington University School of Medicine din St. Louis au urmărit în special comportamentul unor celule imunitare numite limfocite T CD8+. Acestea au rolul normal de a identifica și distruge celulele periculoase, însă în anumite condiții pot ajunge să contribuie la distrugerea țesutului nervos, scrie Science Alert.

Ce se întâmplă în afara creierului

Studiile au fost realizate pe șoareci modificați pentru a dezvolta modificări asociate acumulării proteinei tau. Cercetătorii au descoperit că un alt tip de celule imunitare, numite celule dendritice convenționale de tip 1 (cDC1), acționează ca niște „santinele”. Acestea identifică anumite semnale moleculare și activează celulele T CD8+, pregătindu-le să atace țintele pe care sistemul imunitar le consideră periculoase.

În cazul șoarecilor cu patologie tau, eliminarea celulelor cDC1 sau blocarea capacității lor de a activa celulele T a redus semnificativ inflamația și neurodegenerarea. În același timp, numărul celulelor T CD8+ care au ajuns în creier a scăzut.

Un detaliu i-a determinat însă pe cercetători să caute răspunsul în afara creierului: celulele cDC1 erau foarte rar întâlnite în creier, chiar și atunci când degradarea neuronală era severă.

Ganglionii limfatici de la gât, o posibilă verigă-cheie

Experimentele au indicat că activarea celulelor T CD8+ are loc în ganglionii limfatici cervicali profunzi, aflați în zona gâtului. Acești ganglioni au și rol în drenarea produșilor rezultați din activitatea creierului.

Ipoteza cercetătorilor este că acumularea tau poate produce leziuni neuronale și eliberarea unor antigene. Acestea ar putea ajunge, prin sistemele de drenaj, la ganglionii limfatici cervicali. Acolo, antigenele ar putea activa celulele cDC1, care „instruiesc” celulele T CD8+. Acestea se întorc apoi către creier, unde pot declanșa inflamație și deteriorare neuronală.

Practic, cercetătorii descriu un posibil circuit: creier - ganglioni limfatici - activarea sistemului imunitar și revenirea celulelor imunitare în creier.

Descoperirea este importantă și pentru că ar putea schimba modul în care sunt căutate tratamentele pentru Alzheimer. În prezent, una dintre marile dificultăți în dezvoltarea medicamentelor pentru bolile neurologice este reprezentată de bariera hematoencefalică, care împiedică multe substanțe să ajungă în creier.

Dacă mecanismul identificat va fi confirmat și la oameni, viitoarele terapii ar putea încerca să blocheze anumite reacții ale sistemului imunitar în afara creierului, fără ca medicamentele să fie neapărat nevoite să pătrundă în sistemul nervos central.

Cercetătorii atrag însă atenția că rezultatele provin din experimente pe animale, iar mecanismul trebuie confirmat prin studii suplimentare înainte de a putea spune că același proces are loc la oameni.